过敏性紫癜是一种血管炎症疾病，该病多发于2~11岁的儿童身上，成年人很少出现该症，主要症状为皮肤呈现紫癜、关节炎，伴有血尿等。过敏性紫癜患者一般不需要治疗，几周内会自己恢复。那么今天先来了解下该病的发病病因及其机理。

　　细菌和病毒感染是引起本病最常见原因，以β溶血性链球菌所致的上呼吸道感染最多见。在病程中或痊愈后，再次患上呼吸道感染常使病情加重或导致复发。此外，结核杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及伤寒杆菌亦可导致本病发生。有学者给过敏性紫癜孩子注射内源性或外源性细菌滤出液，注射局部或其他部位有出血发生，证实本病发生与机体对细菌过敏有关。病毒感染常见为流感、麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎病毒等。

　　在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能：

　　1.速发型变态反应

　　致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围，胃腔，皮肤），当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物质（SRS-A），也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4（LTC4）及其代谢产物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4，这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，组织，器官出血，水肿。

　　2.抗原-抗体复合物反应

　　这是主要发病机制，致敏原刺激浆细胞产生IgG（也产生IgM和IgA），后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。

　　3.细胞因子的作用

　　已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体（sTNFR）在正常范围，而sIL-2R水平升高，在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表达，最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE合成，可能是该病过程中的重要因素。

　　以上内容为大家详细介绍了过敏性紫癜的发病病因及其机理，相信大家在认真阅读后，对该病的认识的更加全面。对于过敏性紫癜这种疾病，一般多发于儿童，因此，对于家中有孩子的爸爸妈妈们，要科学护理宝宝，时刻观察宝宝的身体健康状况。