过敏性紫癜的发病机理为：

　　1.速发型变态反应

　　致敏原进入机体与蛋白结合成抗原，刺激抗体形成，产生IgE，后者为一种亲细胞抗体，以其Fc分段与肥大细胞和嗜碱粒胞表面的受体相结合，而以其Fab分段与抗原相结合。当致 原再次入侵机体时，即与肥大细胞上的IgE结合，激发了细胞月一系列酶反应，释放组织胺和慢反应物质(SRS - A)。此外，过敏原与IgE结合后，不仅可使球蛋白释放缓激肽，也能刺副交感神经兴奋;释放乙酰胆碱。组织胺、SRS - A、缓激肽和：酰肌碱作用乇血管平滑肌，引起小动脉及毛细血管扩张，通透性增加，进而导致出血。

　　2.抗原-抗体复合物反应

　　致敏原刺激浆细胞产生IgG(也可产生IgA和IgM)，后者与相应抗原在血流中结合成小分子可溶性抗原一抗体复合，能在血流中长期存在，促使血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺和5一羟色胺，复合物沉积在血管壁和肾小球基底膜上并[活补体，其G3a、C5、C6、C7可吸引中性粒细胞，对复合物进行吞噬，并释放溶酶体酶类物质，引起血管炎症及组织损伤。抗原一抗体复合物也可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，促其释放血管活性物质，使血管通透性增加，引起局部水肿和出血。

　　基本病理改变是毛细血管炎及小动脉壁纤维索样坏死，血管周围浆液渗出及炎细胞浸润。