过敏性紫癜的综合分析过敏性紫癜(Henoch-Schonleinpurpura，Henoch-Schanleinpurpura)是一种主要累及皮肤、关节、胃肠道和肾脏的变态反应性血管炎。紫癜其特点是表皮颜色改变，可变为紫红色或棕红色。根据面积大小，紫癜可分为瘀点、瘀斑和血肿。紫疲不同于红斑，给予压力后紫癜不变色，原因为紫癜是红细胞的外渗而不是血管的扩张。30%~70%的患者有一过性血尿，而肾活检几乎每个患者都有不同程度的病变。紫癜其特点是表皮颜色改变，可变为紫红色或棕红色。根据面积大小，紫癜可分为瘀点、瘀斑和血肿。紫疲不同于红斑，给予压力后紫癜不变色，原因为紫癜是红细胞的外渗而不是血管的扩张。约30%的患者有明显的肾小球肾炎的临床表现。儿童很常见，男女比例为2：1。通常有上呼吸道感染的先驱史。[病因]的病因尚不清楚，许多患者常有近期感染史。通常是呼吸道。致病菌包括：溶血性链球菌、葡萄球菌、分枝杆菌、嗜血杆菌、叶尔西菌等。一些药物和食物被认为与这种疾病有关。大多数人认为本病与循环中可溶性免疫复合物的形成有关。免疫复合物IgA存在于血液循环中，血液中IgA含量也明显升高，尤以感染后IgA含量最高。IGA沉积于皮肤、肠道和复发的同种异体肾移植。由于C3和Progerin常见于病变区，因此不易发现C1q和C4。认为补体旁路系统的激活可能是导致机体组织免疫损伤的重要原因。其他免疫异常包括IgA分泌的B细胞增多和T调节细胞的改变。至于IgA在本病发病机制中的确切机制尚不清楚，有的认为是抗原，有的认为是抗体，有的认为是非特异性抗体，是在某一抗原刺激机体产生相应抗体的同时产生的。由于患者尿液中纤维蛋白降解产物(FDP)过高，肾小球内常有纤维蛋白沉积。因此，血管内凝血机制也可能参与了本病的发病机制。除肾脏表现外，本病的病史、临床表现，尤其是免疫病理改变与IgA肾病相似。因此，一些学者认为这两种疾病有共同的发病机制。同一疾病的不同临床表现。[临床表现]肾小球肾炎的症状大多出现在发病后1个月内，有的可晚至3~6个月甚至2年以上。主要临床表现为：

　　(1)血尿为肉眼或镜下血尿，持续性或间隙性血尿，并在感染或紫癜发作后加重。大多数病例伴有不同程度的蛋白尿。

　　(2)蛋白尿的程度不同，不一定与血尿的严重程度成正比。大多数蛋白尿是中度的，且血浆蛋白水平的下降比蛋白尿的严重程度更为明显。除了肾漏外，蛋白质还可能从其他部位漏出，如胃肠道、皮下组织等。有些病例可表现为肾病综合征或急性肾炎综合征。后者水肿和高血压相对不明显。

　　(3)高血压一般为轻度高血压，以高血压明显者预后较差。

　　(4)少数其他患者有水肿，多为轻度，急性水肿常有血压升高，提示病变范围广。水肿的原因与蛋白尿、胃肠蛋白丢失和毛细血管通透性有关。

　　此外，患者常伴有关节疼痛、皮肤紫癜、腹痛、全身不适等表现。肾功能一般正常，少数有一过性血肌酐和尿素氮升高。血清IgA、IgM主要升高，IgG正常。C3、CH50大部分正常，且有许多患者血中冷球蛋白升高。光镜下主要病变为局灶性节段性肾小球系膜增生，细胞增生程度不同，与IgA肾炎相似。