过敏性紫癜的过敏反应是怎样的?过敏性紫癜(allergic purpura)是皮肤表皮下出现的一种皮疹。病变主要累及胃肠、关节及肾脏等毛细血管壁,使其渗透性和脆性增加,以致造成出血症状。

　　过敏性紫癜内在因素是本身具有过敏体质,这在过敏性紫癜的发病中起主导作用。过敏性紫癜和过敏性体质有关，附着在灰尘上的细菌、海鲜类食物、动物皮毛、冷空气、花粉和含有抗生素等成分的耀物等，都会造成紫癜发作。及早彻底脱敏是治疗过敏性紫癜防止复发的关键。

　　近年来，过敏性紫癜的发病率呈上升趋势。过敏性紫癜发病机制为过敏反应，可有两类情况：

　　①速发型过敏反应：由致敏原与体内蛋白质结合，形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上，释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张，血管通透性增加。

　　②免疫反应：是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺，也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体，引起组织损伤。

　　过敏性紫癜病理变化是毛细血管及小动脉血管壁的纤维样坏死血管周围有浆液渗出及炎性细胞浸润。以上病变主要发生于皮肤，但也可发生于心、肺、肝、头颅内的血管，引起器官损害及出血。

　　肾脏病变是本病病理变化的一个重要方面，轻型的病例表现为肾内局灶性病变，仅有蛋白尿;病变进展时，肾小球毛细血管基底膜有广泛的增殖性病变，反覆发作时，肾小球基底膜及粘合质上有大量纤维蛋白、IgG、IgA及C3等沉着，出现肾功能不全;严重者肾小球毛细血管有灶性坏死及血小板血栓形成，肾小管上皮细胞肿胀、管腔堵塞。免疫复合物(IC)最易沉积在肾小球内的原因有：

　　①肾小球基底膜是一个滤板，中等大小的IC易滞留、嵌塞于肾小球基底膜上;

　　②肾小球内皮细胞有C3b受体，含有补体的IC易与之结合而沉积;

　　③肾脏血流量大，肾小球微血管分支多，血管细而曲折、血流缓慢，有利于IC沉积。

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