过敏性紫癜亦称“血管性紫癜”、“许兰·亨诺紫癜”或“出血性毛细血管中毒”，是由感染、食物所引起的一种毛细血管变态反应疾病。由于在皮肤和粘膜上表现为紫癜(瘀点及瘀斑)故称为过敏性紫癜。特征为血小板并不减少而血管壁的通透性显著增加。除皮肤和粘膜出血外常伴有胃肠道、关节或肾脏的出血，表现出胃肠道症状(称为腹型，由肠粘膜水肿、出血引起，以突发脐周及下腹绞痛为常见);关节症状(称为关节型，多见于膝、踝、腕关节肿胀疼痛)及肾脏病变(称为肾性，不仅表现为血尿、蛋白尿、管型尿，部分病例可出现紫癜性肾炎)。

　　紫癜型肾炎多发于青壮年，多数发生在过敏性紫癜发病后4周左右，或紫癜尚未全消失之时。初有急性肾炎浮肿、血尿、颗粒管型等表现，严重时可出现肾性高血压、肾功能衰竭、尿毒症。治疗包括消除病因，使用糖皮质激素、抗组织胺耀等。

　　过敏性紫癜内在因素是本身具有过敏体质，这在过敏性紫癜的发病中起主导作用。过敏性紫癜和过敏性体质有关，附着在灰尘上的细菌、海鲜类食物、动物皮毛、冷空气、花粉和含有抗生素等成分的耀物等，都会造成紫癜发作。及早彻底脱敏是治疗过敏性紫癜防止复发的关键。

　　近年来，过敏性紫癜的发病率呈上升趋势。过敏性紫癜导致肾受累的比例为%～%男性患者多于女性过敏性紫癜发病机制为过敏反应，可有两类情况：

　　①速发型过敏反应：由致敏原与体内蛋白质结合，形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上，释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张，血管通透性增加。

　　②免疫反应：是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺，也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体，引起组织损伤。

　　过敏性紫癜病理变化是毛细血管及小动脉血管壁的纤维样坏死血管周围有浆液渗出及炎性细胞浸润。以上病变主要发生于皮肤，但也可发生于心、肺、肝、头颅内的血管，引起器官损害及出血。 肾脏病变是本病病理变化的一个重要方面，轻型的病例表现为肾内局灶性病变，仅有蛋白尿;病变进展时，肾小球毛细血管基底膜有广泛的增殖性病变，反覆发作时，肾小球基底膜及粘合质上有大量纤维蛋白、IgG、IgA及C3等沉着，出现肾功能不全;严重者肾小球毛细血管有灶性坏死及血小板血栓形成，肾小管上皮细胞肿胀、管腔堵塞。

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