关于过敏性紫癜患儿血清TNF－α，IL－6和IL－8变化的意义由润生堂五世中医诊所为大家来详细的介绍一下，希望大家能够更多的了解过敏性紫癜患儿血清TNF－α，IL－6和IL－8变化的意义。

　　修回日期：1999－07－02

收稿日期：1999－04－16

　　〔5〕 Kunsel SL, Remick BG, Strieter RM, et al. Mechanisms that regulate the production and effects of tumor necrosis factor〔 J〕 . Crit Rev Immunol, 1989; 9:93－ 96.

　　〔4〕 李亚荣，高玉兴，池乘学，等.过敏性紫癜中TNF-α的变化及意义〔J〕.中国免疫学杂志 ， 1995； 11(3):185－ 187.

　　〔3〕 Bouce B, Carami A. The biology of cachexia TNF- α , primary mediator of the host response〔 J〕 . Ann Rev Immunol,1989;7:625－ 627.

　　1991;7(5):29－ 31.

　　〔2〕 徐虹，郭慕依，李芸芸，等.紫癜性肾炎的病理和临床分析〔J〕.中华肾脏病杂志,

　　〔1〕 Mills TA, Michel BA, Bloch DA， et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Henoch－ Scholein Purpura〔 J〕 . Arthritis Rhem, 1990; 79:114－ 116.

　　参考文献:

　　作者简介：陈艳妮，女，31岁，主治医师 西安市西举院巷17号，Tel.(029)7332420 

　　总之，HSP的发病机制较复杂。上述3种细胞因子水平的升高，以及它们相互作用所致免疫病理损伤，可能是HSP发病的重要因素。因此，检测血清TNF-α，IL-6和IL-8的水平，对判定HSP患儿的病情、病程和预后可能具有一定的意义。

　　IL-8主要由单核细胞产生，为中性粒细胞的趋化因子。HSP患儿免疫复合物的形成可诱导单核-巨噬细胞合成并分泌IL-8。IL-8又可通过趋化并活化中性粒细胞释放 溶酶体酶而损伤毛细血管。

　　TNF-α主要由单核－巨噬细胞和内皮细胞等产生[3]。HSP患者可通过Ⅰ，Ⅲ型变态反应损伤毛细血管内皮细胞，使TNF-α分泌增加。本文中的结果与文献报道相一致[4]。另外，由于抗原、抗体复合物沉积在血管壁激活补体，可招引中性粒细胞集聚，并通过TNF-α增强中性粒细胞的吞噬功能和粘附能力，而使毛细血管内皮细胞受损。恢复期患者血清TNF-α和IL-8的水平，仍明显高于正常对照组，提示此期患者体内的细胞因子仍有异常，这可能与临床上处于恢复期的患儿容易复发有关。HSP时肾小球系膜细胞和内皮细胞受炎症介质刺激后，IL-6分泌活跃，加之TNF-α水平升高，可刺激T细胞和单核细胞等分泌IL-6。IL-6不仅可促进T细胞活化、增殖，而且可直接刺激肾小球系膜组织增生，并导致肾小球纤维化[5]。另外，IL-6还可促进B细胞增殖，产生大量的免疫球蛋白，沉积于肾小 球系膜区引起肾炎。

　　eP＜0.05vs腹型和/或关节型组.3　讨论

组别 n TNF-α IL-6 IL-8 正常对照 30 21±4 29±3 32±3 单纯型 13 117±21a 147±23a 95 ±8a 腹型和/或关节型 17 118±14a 153±28a 98± 10a 肾型 38 127±26eca 197±28eca 108±12eca 恢复期 30 26±3a 31±4 37±3a