关于儿童过敏性紫癜血清及PBMC诱生IL-6、IL-8及TNF的变化由润生堂五世中医诊所为大家来详细的介绍一下，希望大家能够更多的了解儿童过敏性紫癜血清及PBMC诱生IL-6、IL-8及TNF的变化。

(收稿：1998-03-31　修回：1998-07-08)

　　讨论：本研究表明AP急性期血清及PBMC诱生IL-6、IL-8、TNF-α水平显著升高，且以IL-8、TNF-α增高为著，随临床症状缓解或消失，上述三种CK虽有明显下降，但仍高于对照组。提示上述三种CK，尤其是IL-8、TNF-α在AP免疫病理损伤中可能起重要作用。已经证实，TNF-α、IL-8在血管炎症反应过程中起重要作用。（本文来源：http://www.runshengtang.com.cn 过敏性紫癜网）。TNF-α可通过刺激内皮细胞产生白细胞粘附分子、IL-8等介质，IL-8则通过诱导中性粒细胞内钙浓度增高及受体等机制，趋化中性粒细胞、淋巴细胞，并使之进一步激活，导致血管损伤坏死、白细胞浸润、血浆漏出。Tomoyo等报道TNF-α在川崎病急性期显著升高，认为TNF-α是川崎病血管损伤的主要因子。本组重型AP急性期血清TNF-α、IL-8水平均较轻型显著增高，表明血清TNF-α、IL-8浓度与血管损伤程度有明显关系，二者可能是引起AP血管损伤的重要因子。

组　别 例数 IL-6 IL-8 TNF-α AP组 　 　 　 　 　急性期 30

0.214±0.075*

0.871±0.329*△

0.73±0.45*△△ 　恢复期 21 0.190±0.018* 0.497±0.227* 0.46±0.15* 对照组 28 0.016±0.009 0.045±0.024 0.23±0.12

注：与对照组比较，*P＜0.01;急性期与恢复期比较：△P＜0.05，△△P＜0.01

　　　　表2　两组PBMC诱生CK水平比较(±s，μg/L)

组　别 例数 IL-6 IL-8 TNF-α AP组 　 　 　 　 　急性期 30

0.38±0.10*△

1.36±0.71*△

1.35±0.80*△ 　恢复期 21 0.22±0.05 0.20±0.22** 0.38±0.16** 对照组 28 0.22±0.09 0.37±0.13 0.23±0.07

注：与对照组比较，* P＜0.05，**P＜0.01；急性期与恢复期比较，△P＜0.05，△△P＜0.01

　　　　表1　两组血清CK水平比较(±s,μg/L)

　　结果：(1)AP不同病期血清CK水平(表1)。急性期三种CK水平均明显高于对照组和恢复期，尤以IL-8、TNF-α增高为著；恢复期IL-8及TNF-α仍高于对照组。(2)AP不同病期PBMC诱生CK水平(表2)：急性期和恢复期PBMC产生的三种CK均明显高于对照组，但恢复期IL-8、TNF-α较急性期显著降低。(3)重型AP患儿血清IL-8及TNF-α、PBMC诱生TNF-α水平均显著高于轻型患儿。