血小板减少性紫癜是常见的出血性疾病，血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜。特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等，严重者可发展为紫癜性肾炎。

　　本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染治好之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。

　　一、血小板破坏

　　正常血小板平均寿命为7～11天，而ITP患者血小板的寿命仅40～230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。

　　二、血小板相关抗体

　　慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP患者的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP患者，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP患者内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体(PAIC3),95%为IgG型，少量为IgM和IgM型。ITP患者血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3)，其增高与PAIg增高成正比。

　　三、巨核细胞成熟障碍

　　因血小板和巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。

　　四、其他因素

　　雌激素的作用，慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力。抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透些增高而加重出血。

　　了解了引起血小板减少性紫癜的原因之后，我们对于该病就有了更进一步的认识，这样才能有利于我们在日常生活中的预防和更好的治疗。