血小板减少性紫癜为什么难治?特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征，又称为免疫性血小板减少性紫癜(ITP)。根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果，可将其分为急性型和慢性型两型。慢性ITP多发病于20～50岁之间，女性发病率较男性高2～3倍，绝大多数慢性ITP患者缺乏前驱症状或病因。

　　血小板减少性紫癜起病隐袭、症状多变，有些病例除发现血小板减少外，可无明显临床症状和体征，多数病例的临床表现为皮肤淤点和淤斑。

　　慢性血小板减少性紫癜的发病机制尚未完全阐明。近40多年来的研究认为，慢性血小板减少性紫癜是一种由于抗血小板抗体与血小板表面靶抗原结合，导致血小板破坏而发生的自身免疫性疾病。抗血小板抗体可以与血小板及巨核细胞结合，使之不仅破坏血小板，也通过抑制巨核细胞的增殖/成熟而造成血小板的髓内破坏，影响了血小板的生成。此外，体内、体外研究还发现血小板自身抗体能激活补体，通过补体介导的途径引起血小板破坏。

　　由于确切病因不明，患者对治疗的反应各异。糖皮质激素是慢性血小板减少性紫癜的首选治疗耀物。皮质激素约可使60%～80%患者的病情获得改善，但仅10%～15%能达到完全缓解。它对本病作用的主要机制为：

　　① 制单核巨噬细胞系统(尤其是脾脏)吞噬和破坏附有抗体的血小板。②使毛细血管脆性减低，减轻出血症状。

　　③抑制血小板抗体的形成。对皮质激素无效或维持剂量超过15mg/天的患者为难治性，需考虑结合或改用其它治疗。

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