一、血小板相关抗体
慢性血小板减少性紫癜病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性血小板减少性紫癜病人的血浆输给正常人,可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人,输入的血小板在短时间内被破坏。
二、血小板破坏机制
正常血小板平均寿命为7~11天,而血小板减少性紫癜病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞,可产生高浓度的抗血小板抗体,且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板,因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后,被巨噬细胞吞噬所致。急性血小板减少性紫癜血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面,并与相应的抗病毒抗体结合,是血小板被破坏的原因之一。
三、巨核细胞成熟障碍
因血小板和巨核细胞有共同抗原,故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞,使其成熟障碍,从而影响血小板的生成。
四、其他因素
1、雌激素的作用:慢性型多见于育龄妇女,妊娠期容易复发,提示雌激素可能在本病发病中其一定作用,可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力;
2、抗体损伤毛细血管内皮细胞,引起毛细血管通透些增高而加重出血
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