如果说是人们都能够在日常生活中多观察自身出现的不良反应，同时多关注自身健康问题，那么此时就不会有这么多人受到特发性血小板减少性紫癜疾病的伤害和威胁了，为了让人们及时采用科学的方式预防此病，人们需要掌握特发性血小板减少性紫癜发病原理，从而根据这些病因使用正确的方式阻止特发性血小板减少性紫癜疾病出现在人们的身上，接下来就带大家认识特发性血小板减少性紫癜的病因。

　　1、免疫作用

　　特发性血小板减少性紫癜被人们最早发现的致病机制就是免疫作用，当人体感染病毒时，体内产生相应抗体，这种抗体与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性攻击而破坏，并最终被单核巨噬系统清除。

　　2、脾脏破坏

　　目前核医学手段发现在特发性血小板减少性紫癜中破坏血小板的主要器官是脾脏、肝脏和骨髓，其中约59﹪的血小板于脾脏内被破坏。血小板与相关抗原抗体特异性结合后大量阻留在脾脏内被破坏。

　　3、无效血小板生成

　　无效血小板生成是指骨髓巨核细胞数增加，体积增大，但功能成熟障碍，因此产生的特发性血小板减少性紫癜。其原因是周围血中血小板被破坏，骨髓巨核细胞出现代偿性增生，但巨核细胞与血小板有着共同抗体，因此虽增生活跃，但多无效生成。

　　4、来源于急性病毒感染

　　急性病毒感染后形成的交叉抗体。来源于抗血小板某种抗原成分的抗体，最近的研究认为血小板糖蛋白(platelet glycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，GPV是这些抗体的主要靶抗原。

　　5、来源于血小板的相关抗体

　　特发性血小板减少性紫癜疾病产生的病因需要人们知道，此病主要为IgG(platelet-associated IgG，PAIgG)PAIgG在ITP中多明显升高且其水平与血小板破坏率成比例。关于PAIgG的来源目前并不十分清楚分子量分析表明是一种组分真正的抗血小板抗体;另一种组分相当于IgG的免疫复合物可能为非特异性吸附于血小板膜上的血浆蛋白。与非特异性吸附相关的ITP，PAIgG可不升高

　　6、免疫因素

　　急性型特发性血小板减少性紫癜多发生于病毒感染的恢复期，其可能机制为：①病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，与血小板膜的Fc受体结合，促使血小板破坏;②病毒组分结合于血小板后改变了血小板结构，使其抗原性发生改变，导致自身抗体形成。

　　上面的叙述就是对特发性血小板减少性紫癜什么原因导致的详细介绍，若大家想要知道更多治疗特发性血小板减少性紫癜的方法以及预防特发性血小板减少性紫癜的措施，都可以对润生堂五世中医诊所的在线专家咨询。

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