肝和脾的作用,PC源自于骨髓巨核细胞,离开骨髓腔后1/3被停留于脾。脾也是产生PC抗体的器官,体外培养证明慢性ITP病人脾能产生PC特异性IgG,被抗体结合的PC也常常是在脾破坏,其次是肝,肝破坏受抗体作用较重的PC,破坏也较急剧,病人发病期间PC寿命突出缩短,急性型更短。PC更新率加速4~9倍。
血管因素,在临床上发觉,病人的出血量的多少和血小板数量的降低不是正比例关系,这可能和毛细血管有紧密的联系。毛细血管损害对于血小板减少性紫癜有很大的联系。
血小板生成减少还是血小板减少性紫癜的原因,这和病人的体质有众大的联系,也和遗传因素有很大的关系。
免疫因素,急性型多察觉在病毒感染恢复期,以为是由病毒抗原导致,一般是病毒抗原与相应抗体带来免疫复合物与PC膜的FC受体结合,促进PC破坏。并且有病毒组分结合于PC后改变了PC结构 让其抗原性察觉改变,诱发自身抗体带来。直接测定PC一样抗体,现象急性型 和慢性型两种状态,自身抗体也可能损害巨核细胞,诱发巨核细胞生成PC功能受到损害。
其他因素,雌激素的用途,慢性型主要发病于女生,在青春期和绝经期以前较易引发,妊娠期偶尔发作,可能是因为雌激素抑制PC生成及刺激单核-巨噬细胞对抗体结合PC的清除能力所致,毛细血管脆性增加可加重出血。
以上就是专家为大家介绍的血小板减少性紫癜有哪些原因,大家是不是已经了解了,了解这些病因能帮助大家提前预防血小板减少性紫癜的发生,降低血小板减少性紫癜的发病率,使大家尽快恢复健康。
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