特发性血小板减少性紫癜是一种无明显外源性病因引起的血小板减少临床综合征。其主要是由于免疫机制导致血小板破坏增加。但具体机制尚不清晰，对此学界主要有以下几种看法：

　　免疫作用

　　特发性血小板减少性紫癜被人们最早发现的致病机制就是免疫作用，当人体感染病毒时，体内产生相应抗体，这种抗体与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性攻击而破坏，并最终被单核巨噬系统清除。

　　脾脏破坏

　　目前核医学手段发现在特发性血小板减少性紫癜中破坏血小板的主要器官是脾脏、肝脏和骨髓，其中约59﹪的血小板于脾脏内被破坏。血小板与相关抗原抗体特异性结合后大量阻留在脾脏内被破坏。

　　无效血小板生成

　　无效血小板生成是指骨髓巨核细胞数增加，体积增大，但功能成熟障碍，因此产生的血小板减少。其原因是周围血中血小板被破坏，骨髓巨核细胞出现代偿性增生，但巨核细胞与血小板有着共同抗体，因此虽增生活跃，但多无效生成。

　　雌激素作用

　　实验观察证明，雌激素对血小板的生成有抑制作用。临床上本病青春期后与绝经期的妇女的发病率显著增高，提示雌激素在本病发病中有一定意义。